Tuulirannan referaattia Behen teoksesta:
"Richard Lenskin nyt jo yli 25 vuotta kestänyttä E. coli-bakteerien "evoluutiokoetta" kuvataan melko yksityiskohtaisesti. Näin siksi, että siihen liittyen on julkaistu lukuisia tutkimuksia, jotka populaarimedia on aina vääntänyt "evoluutioksi silmiemme edessä", kokeena, joka "todistaa evoluution". Myös lähes kaikkien tiedelehdissä (Nature ym.) julkaistujen artikkeleiden otsikkoihin sisältyy sana "evoluutio" - totta kai: Longterm Experimental Evolution., Tempo and Mode of Genome Evolution jne. Niinpä moni uskoo, että näillä bakteerikokeilla evoluutio on nyt varmennettu. Paholaisen asianajan silmissä tilanne on kuitenkin toisenlainen:
Koe alkoi 1990-luvun alussa. Lenski halusi nähdä muuttuvatko bakteerit ajan myötä. Ja jos muuttuvat, miten. Kahteentoista elatusnestettä sisältävään pulloon pantiin kasvamaan samaa ns. laboratorio-E. coli -kantaa yön ajaksi. Joka aamu jokaisesta pullosta otettiin yksi prosentti talteen ja illalla se pantiin toiseen, samanlaiseen pulloon. Pääasiallisena energian lähteenä oli glukoosiniminen sokeri. Joka yö pulloissa kasvoi 6 - 7 uutta sukupolvea, satoja miljoonia yksilöitä. Tätä on siis toistettu jo yli 25 vuotta ja tänä aikana on syntynyt noin 70 000 sukupolvea. Osa alkuperäisestä populaatiosta, sekä sukupolvista 500, 1 000, 1 500, 2 000, 5 000, 10 000, 15 000, 20 000, 30 000 jne. pantiin pakastettiin. Aika-ajoin niitä sulatettiin ja viljeltiin; eri sukupolvien kasvua ja mahdollisia mutaatioita vertailtiin. Tämä oli järkevä menetelmä, sillä vaikka osa bakteereista välillä "herätettiin", osa jätettiin edelleen pakkaseen odottelemaan parempia aikoja eli geeniteknologian kehitystä. Näin joihinkin 1990-luvun alussa avoimiksi jääneisiin kysymyksiin saatiin vastauksia vasta kymmenen tai kaksikymmentä vuotta myöhemmin.
Ensimmäinen tärkeänä pidetty havainto oli se, että jo kuukauden kuluttua bakteerit olivat alkaneet lisääntyä kantapopulaatiota nopeammin. Sukupolvessa 2000 (v. 1991) kasvu oli jo 37 % nopeampaa kuin alussa! - Eläköön evoluutio! (Vaikka kukaan ei vielä tiennyt, mistä nopeutunut kasvu johtui.) Pian kasvunopeus kuitenkin hidastui ja sukupolvessa 50 000 se oli jumiutunut 70 prosenttiin. Samalla jotkut bakteerit kasvoivat jopa 85 % suuremmiksi. Siis jälleen oli tapahtunut evoluutiota silmiemme edessä - vaikka kukaan ei tiennyt, mistä se johtui. (Myöhemmin todettiin, että bakteerin normaalisti jäykän soluseinän raaka-aineiden synteesi oli mutaatioiden seurauksena häiriintynyt, ja että lihominen todennäköisesti johtui näin syntyneestä ja liian joustavaksi jääneestä "korsetista".)
Toinen ja mullistavana pidetty havainto oli se, että eräänä aamuna vuonna 2008, kun 30 000 sukupolven rajapyykki oli ohitettu, huomattiin, että yksi pullo oli muita selvästi sameampi eli siellä oli enemmän bakteereja kuin muissa. Miksi? Siksi, että ko. populaatio oli oppinut käyttämään sitraattia eli sitruunahappoa, jota lisätään elatusliuoksiin teknisistä syistä. Sitraatti on myös sitruunahappokierron eli aerobisen soluhengityksen lähtöaine. Sitä syntyy soluhengityksen ensimmäisessä hapettomassa glukoosin hajotusprosessissa. Tämä oli varsinainen "pommi", jota hehkutetaan vieläkin: Satunnainen mutaatio oli antanut jollekin bakteerille verrattoman valintaedun: Kun muut olivat glukoosin loputtua lakanneet lisääntymästä, mutantti porskutteli ja sen jälkeläiset valtasivat koko reviirin! Bakteeri näytti olevan kehittymässä uudeksi lajiksi!
Selitys: Rappeuttava sopeutuminen (degenerative adaptation). Mitä se on? Sitä, että:
1) Alkuvaiheen kiihtynyt kasvu: Se oli eräänlaista "kiihdytysauton riisumista": Jos autolla osallistutaan vain kiihdytyskokeisiin ja päämääränä on vain voitto (ei turvallisuus tms.), massaa ja ilmanvastusta pitää olla mahdollisimman vähän eli kaikki tarpeeton heitetään pois - kuten takapenkki, varapyörä, tunkki, vanteet, CD-soitin, lattiamatot, peilit, jopa turvavyö jne. Lenskin bakteereista oli tullut "kiihdytysautoja": Ne elävät kiihdytysradan erikoisolosuhteissa. Niiden ei tarvitse etsiä ravintoa eikä kilpailla siitä. Ravintoa on riittävästi, mutta vain yhtä ja samaa "pullamössöä", glukoosia.
Aina kun bakteeri jakaantuu (ja joskus muutenkin), se saattaa saada virheitä perimäänsä. Jos ne ovat riittävän haitallisia, valinta karsii ne. Näin populaatiot säilyttävät elinvoimaisuuttaan eli alkukantaisuuttaan. Suojatuissa oloissa, joissa jokapäiväinen ja sama leipä oli turvattu, ei tarvittu esimerkiksi kykyä käyttää tarpeen tullen erästä toista sokeria, riboosia. Glukoosi on 6-hiilinen sokeri,mutta riboosi 5-hiilinen ja siksi sen käyttö vaatii aivan toisenlaisen aineenvaihdunnallisen ohjelman geeneineen ja entsyymeineen. Lenskin bakteereille kyky käyttää riboosia oli kuitenkin tarpeeton varapyörä, jonka mutaatiot heittivät pois jokaisesta kannasta. Siksi mutantit kasvoivat hieman nopeammin kuin alkuperäinen kanta (koska riboosi-systeemin kopiointi ja rakentaminen vie aikaa ja energiaa). Tämän alkuvaiheen kiihtyneen kasvun geneettinen mekanismi saatiin selville vasta kymmenen vuotta myöhemmin, v. 2001: Bakteerit olivat menettäneet riboosigeeneistä tai niiden säätelyalueilta pitkiä DNA-jaksoja (deleetio), noin 1 - 3 % koko genomin koosta. Tämä antoi niille muutaman prosentin lisääntymisedun näissä oloissa.
2)Kuuluisa sitraatin hyväksikäyttö: Tämäkin on rappeuttavaa sopeutumista poikkeusoloihin.
Normaalisti kolibakteeri käyttää sitraattia vain hapettomissa oloissa, mutta Lenskin bakteerit myös hapellisissa (30 000 sukupolven jälkeen). Sitraatti ei pääse bakteerin sisään ilman porttia, kuljetusproteiinia. Portti on kuitenkin suljettu, jos happea on läsnä. Porttiproteiinia koodaa muuan geeni ja sen ilmentymistä kontrolloi geenin vieressä oleva säätelyalue. Säätelyalueen vieressä on ns. siirtyviä DNA-jaksoja (mobile elements). Jostain syystä solun proteiinikoneisto siirsi näitä jaksoja toisiin paikkoihin. Jossain vaiheessa muuan pitkä pätkä DNA:ta kopioitui eli tapahtui ns. insertiomutaatio. Tällöin erään toisen, lähellä sijaitsevan geenin säätelyalue siirtyi porttiproteiinia koodaavan geenin viereen. Näin geeni sai väärän säätelijän ja se alkoi tuottaa porttiproteiinia jatkuvasti, siis myös hapen läsnäollessa. Tämä tapahtui kuitenkin vasta sukupolvessa 30 000. Näin siksi, että vieraan säätelyalueen siirtymistä piti edeltää muutama muu "onnekas mutaatio".
Kyseessä on mutaatio, jota Behe kutsuu "toiminnan muutokseksi". Tämän johdosta professori Lenski pahoitti mielensä, sillä hän oli suurennellut sen merkitystä ja kutsunut sitä "uudeksi toiminnoksi". Näin ei kuitenkaan ole: toiminto oli jo olemassa, se vain muuttui siten, että nyt systeemi toimii myös hapen läsnäollessa. Näissä erikoisolosuhteissa se tietysti antoi bakteerille melkoisen edun. Sitä voitaisiin verrata katuvaloihin, jotka syttyvät normaalisti vasta hämärän tullen, mutta joiden kytkin onkin oikosulun seurauksena jäänyt on-asentoon ja valot palavat aina. Porttiproteiinin tuotanto vaatii "aikaa ja rahaa", joten terve bakteeri tuottaa sitä vain hapettomissa oloissa, joissa sitraattia syntyy glukoosista. Jatkuva tuotanto kuluttaisi voimavaroja eli heikentäisi kelpoisuutta. Luonnonoloissa valinta todennäköisesti karsisi mutantin (varsinkin siksi, että tätä ennen siihen oli jo ehtinyt kerääntyä monia muita haitallisia geenimuutoksia, ks. alle).
Vuonna 1997 huomattiin, että yksi kanta 12:sta oli menettänyt kyvyn korjata DNA-vaurioitaan. Myöhemmin sama ilmiö havaittiin viidessä muussa kannassa, mm. sitraatin syöjissä. Tämä nosti mutaationopeuden 150-kertaiseksi! Saattaa olla, että sama tulee kaikkien muidenkin kantojen kohtaloksi. Tämä tarkoittaa sitä, että jos prof. Lenski elää tarpeeksi vanhaksi, hän joutuu todistamaan kaikkien bakteeriensa sukupuuton. Myöhemmin syyksi todettiin se, että DNA:n korjausproteiinia koodaavassa geenissä oli tapahtunut yksi insertio-mutaatio eli DNA-ketjuun oli joutunut yksi ylimääräinen "kirjain", nukleotidi. Tämä johti siihen, että mutaatiokohdasta eteen päin DNA:n lukukehys muuttui eli aminohappoja koodaavat emäskolmikot luettiin kaikki väärin: nukleotidit luetaan siis "kolmen kimpassa", esim. ACA CCG GGT GCT. Jos ACA:n ja CCG:n väliin lisätään ylimääräinen A, jono luetaan: ACA, ACC GGG,TGC jne.
Bakteereihin kerääntyi muitakin rappeuttavia mutaatioita. Sitraatin syöjät ovat menettäneet paitsi kykynsä käyttää riboosia, myös siirtyvät DNA-jaksonsa sekä ehkä ainakin 12 geenin "palvelut". Lisäksi 59 muun geenin toiminta on häiriintynyt. Tämä johtuu mutaatioista säätelygeenissä nimeltä spoT. Olen kuullut puhuttavan myös siimattomista mutanteista, siis niistä, joille siimamoottori eli flagella on jäänyt kehittymättä. Näin on säästetty systeemin rakentamiseen tarvittavat aineet ja energia - pullossa kun ulkolaitamoottoria ei ravinnon hakuun tarvita.
Lenskin bakteerien suojatuissa oloissaan saamat mutaatiot ovat siis vahingollisia, mutta hyödyllisiä; ne tulivat valituiksi, koska ne ovat "sopeuttavia". Kuitenkin, jos bakteerit päästettäisiin luontoon, niille kävisi huonosti.
Nämä rappeuttavat muutokset ja niiden valinta perustuu siis sen hetken ololosuhteisiin ja lenskiläiset olosuhteet ovat kaikkea muuta kuin "luonnollisia". Mutantit kiihtyvät paremmin, koska ne ovat keventäneet kuormaansa heittämällä pois varapyörät yms.
Samoin on käynyt monien sairaalabakteerien. Jotkut ovat heittäneet pois kytkimen, joka säätelee penisilliiniä hajottavan beeta-laktamaasin tuotantoa. Näin bakteeri tuottaa kohtuuttoman suuria määriä tuota entsyymiä. Se ei ole muita parempi; se vain sattui jäämään eloon lokerossa, johon joku oli ympännyt massiivisia määrä penisilliiniä."
luominen.fi/materiaalit/pdf/behe_darwin_devolves_poimintoja_uutuuskirjasta_darwin_taantuu.pdf
TJT2: Tuulirannan käyttämä ilmaisu "vahingollisia mutta hyödyllisiä" on hieman hämäävä, mutta täysin oikea, kun otetaan huomioon mistä puhutaan. Mutaatiot ovat vahingollisia siinä mielessä, että ne ovat geneettisesti rappeuttavia. Pitkällä aikavälillä tämä geneettinen rappeutuminen on tietenkin vahingollista eliöille, ja voi jopa johtaa kyseisen populaation sukupuuttoon kuolemiseen. Lyhyellä aikavälillä, tarkasteltaessa yhden yksittäisen mutaation vaikutusta, voi löytyä esimerkkejä, jossa mutaatio aiheuttaa eliölle hyötyä. Pitää siis erottaa milloin puhutaan genotyypistä ja milloin fenotyypistä, ja se, että miten pitkällä aikavälillä asioita tarkastellaan. Evolutionistien perusvirhe on, että he ottavat yksittäisen mutaation ja tarkastelevat sen vaikutusta kokonaiseen eliöön juuri sillä hetkellä, jolloin voi löytyä esimerkkejä hyödyllisistä mutaatioista. Evolutionistit eivät ymmärrä, että hyödyllisetkin mutaatiot voivat rappeuttaa.
Kehitysopin väittämä kehitys alkeellisesta alkukopioitujasta mihin tahansa tunnettuun monimutkaiseen lajiin kuitenkin edellyttää kehittäviä mutaatioita, siis mutaatioita jotka ovat sekä hyödyllisiä kokonaisen eliön kannalta että lisäävät geneettistä informaatiota. Tuuliranta ja Behe ovat yllä osoittaneet, että Lenskin kokeessa ei tapahtunut näin, vaan tuli geneettisesti rappeuttavia mutaatioita. Joten Lenskin koe ei ole evoluutioteorian todiste, sen sijaan se on kreationistisen rappeutumisteorian todiste.